Immer mehr Menschen sind von Arthritis betroffen, aber die bekannten Therapien sind nicht für alle wirksam. Deshalb suchen die Ungarische Akademie der Wissenschaften und die Lendület Translationale Rheumatologie-Forschungsgruppe an der Semmelweis-Universität nach neuen Behandlungsmöglichkeiten, und synoviale Fibroblasten könnten der Schlüssel dazu sein, berichtet Világgazdaság.

Zehntausende von Menschen sind in Ungarn von Arthritis betroffen und die derzeit bekannten Behandlungen sind nicht für alle wirksam. Somit ist es wichtig, mehr und mehr zu erforschen, ob es andere Möglichkeiten gibt, die Krankheit zu bekämpfen.

Der Leiter der MTA-SE Lendület Forschungsgruppe Translationale Rheumatologie, Tamás Németh, wies darauf hin, dass die sich ständig verbessernden diagnostischen Möglichkeiten die Situation in gewisser Weise auch verschlimmern können, da immer ausgefeiltere Methoden in der Lage sind, die Ursachen zu identifizieren und auszusortieren:

In der Vergangenheit wurden viele Fälle von Autoimmunarthritis einfach auf Rheuma zurückgeführt, obwohl in vielen Fällen die wahre Ursache unbekannt war.

Gleichzeitig kann es sein, dass es tatsächlich eine Zunahme von systemischen Autoimmunerkrankungen, einschließlich Autoimmunarthritis, gibt, für die bestimmte Umweltfaktoren wie Ernährungseinflüsse, Chemikalien oder neuere Infektionserreger als Hauptursache identifiziert wurden. Das Forschungsteam konzentriert sich auf die Pathomechanismen dieser Krankheiten und versucht zu verstehen, wie sie entstehen.

Der Ausgangspunkt ist, dass diese Entzündungen nicht direkt durch Infektionen verursacht werden, sondern durch körpereigene Bestandteile, die sich gegen den Körper wenden, weil das Immunsystem nicht richtig reguliert wird. Diese arthritischen Erkrankungen sind relativ häufig, am bekanntesten ist die rheumatoide Arthritis, von der in Ungarn zwischen 60 000 und 70 000 Menschen betroffen sind.

Eine dieser neuen Studien konzentriert sich auf die so genannten synovialen Fibroblasten.

Diese produzieren im Normalzustand Stoffe, die für reibungslose Bewegungen sorgen. Bei Autoimmunarthritis ist ihre Funktion jedoch verändert, sie verwandeln sich in einen aggressiven, tumorähnlichen Zelltyp und sind zusammen mit Immunzellen an der Entstehung von Arthritis, wie z. B. der rheumatoiden Arthritis, beteiligt. Außerdem schädigen sie Knorpelgewebe und Knochen.

Wenn wir ihre Signalprozesse besser verstehen und sie in Zukunft vielleicht gezielt hemmen könnten, wären wir vielleicht in der Lage, Patienten mit Autoimmunarthritis zu behandeln, ohne die allgemeine Funktion des Immunsystems zu beeinträchtigen, z. B. seine Fähigkeit, Infektionen zu bekämpfen,

sagte Tamás Németh.

Die derzeitigen Therapien hemmen auch die allgemeine Funktion des Immunsystems, weshalb zu den Nebenwirkungen der Behandlung ein erhöhtes Infektionsrisiko und in extremen Fällen die Entstehung von Tumoren gehören können. Diese könnten durch die Zähmung der synovialen Fibroblasten vermieden werden.

Da es sich nicht um Immunzellen handelt, könnten sie theoretisch blockiert werden, ohne das Immunsystem nennenswert zu schädigen. Der zusätzliche Vorteil wäre, dass Patienten behandelt werden könnten, die auf die derzeitigen Therapien nicht oder nur teilweise ansprechen.

Via vg.hu, Beitragsbild: pixabay